Influencia de las Endotelinas y el Factor Natriurético Auricular en la respuesta cardiovascular al NaCl hipertónico administrado en la región anteroventral del tercer ventrículo de la rata

La región anteroventral del tercer ventrículo (AV3V) es capaz de detectar la concentración sanguínea de NaCl y ajustar la función cardiovascular y renal en respuesta a la composición hidroelectrolítica del líquido extracelular. La microinyección de NaCl hipertónico en esta área cerebral induce un incremento de la actividad simpática que aumenta de la presión arterial; la frecuencia cardíaca y la función renal. Estos cambios pueden ser modulados por la administración central de antagonistas de receptores 5HT2 de serotonina y bloqueadores de los receptores AT1 de angiotensina o por la administración periférica de antagonistas alfa y beta de los receptores adrenérgicos. El papel de las endotelinas cerebrales y del factor natriurético auricular (FNA) en esta región cerebral no ha sido estudiado. Se evaluó la participación de los receptores para endotelinas cerebrales y del FNA en la respuesta cardiovascular al NaCl hipertónico 1,5 M (2myL) administrado en la región AV3V de ratas anestesiadas. La microinyección de NaCl 1,5 M en la región AV3V de ratas normotensas produjo un incremento de la presión arterial media en un máximo de 17,9 ± 2,2 mm de Hg (p<0,01). La microinyección previa de FNA a una dosis 5myg/2myL no alteró la presión arterial media (PAM) ni el efecto en la PAM inducidos por la microinyección de NaCl 1,5 M en AV3V. La administración previa del antagonista no selectivo de los receptores de endotelinas PD-142893 (3myg/2myL) no alteró la PAM basal pero redujo en 8,52 ± 1,20 mm de Hg (47,6%) el incremento de la presión arterial media inducido por el NaCl 1,5 M (p<0,01). Los resultados indican un papel modulador de las endotelinas en la respuesta cardiovascular al NaCl 1,5 M administrado en la región AV3V y ausencia de la participación del FNA en la respuesta cardiovascular simpática evocada por el NaCl.

Third ventricle anteroventral area (AV3V) is sensitive to changes in NaCl concentration and able to modify blood pressure and renal function in response to NaCl concentration. Hypertonic NaCl microinjections in AV3V induce a sympathetic cardiovascular response which increases blood pressure and heart rate; these changes can be modulated by central administration of 5HT2 and AT1 receptor blockers, and also by peripheral administration of alpha and beta adrenergic receptor antagonists. Influence of endothelin receptors (ETR) and atrial natriuretic factor (ANF) on sensitivity to NaCl has not been explored. Hypertonic 1,5 M NaCl (2 muL volume) microinjections in AV3V of normotensive anesthetized rats increased mean arterial blood pressure by 17,9 ± 2.2 mm Hg (p<0.01). ANF microinjections (5mug/2muL) in AV3V neither changed mean arterial blood pressure nor altered the hypertensive response to NaCl 1,5 M microinjection. Microinjection of PD 142893 into AV3V a non selective endothelin antagonist (3mug/2muL) did not modify basal blood pressure but reduced by 47,6% (p<0,01) the hypertensive response to 1,5 M NaCl injection. These results indicates a possible modulator effect of endothelin receptors in the NaCl centrally- evocated cardiovascular response to hypertonic NaCl injections in AV3V. Acute microinjection of ANF in this brain area seems not to be involved in the NaCl-evoked sympathetic cardiovascular response.

Cambios ontogénicos en la reactividad cardiovascular inducidos por los esteroides androgénicos / Changes otogenics in the reactivity cardiovascular induced by those androgenic steroids

La mayor incidencia epidemiológica de eventos cardiovasculares fatales en el hombre, comparado con la mujer ha sido objeto de numerosas investigaciones para determinar el grado de influencia de la testosterona, en este efecto. Es conocido el papel protector cardiovascular de los estrógenos. La protección cardiovascular por administración de estrógenos exógenos a la mujer postmenopáusica es de un 30-40 por ciento, al compararla con las que no los reciben. Sin embargo el papel de los andrógenos es menos conocido ha... sido menos estudiado. En algunos estudios con dosis muy altas, se han encontrado que los andrógenos producen un pérfil lipídico aterogénico, aumentan la LDL y reducen la HDL, sin embargo otros estudios han demostrado un efecto antiaterogénico. Por otra parte, la testosterona aumenta la adhesividad de los monocitos a las células endoteliales humanas y estas expresan con mayor intensidad la molécula de adhesión VCAM-1. Los macrófagos humanos ex vivo a la dihidrotestosterona captan más avidamente los lípidos, efecto que no es observado al ser expuestos a estrógenos. Se ha encontrado que la testosterona aumenta la respuesta vasodilatadora dependiente e independiente del endotelio, efecto que desaparece por efecto del humo del cigarrillo o por hipercolesterolemia experimental. Sin embargo, los resultados en relación a la vasodilatación son contradictorios, ya que la privación de andrógenos (quirúrgica o farmacológicamente) en pacientes con cáncer de próstata. Se desconocen los mecanismos moleculares por lo que las andrógenos causarían vasodilatación. Un mecanismo probable por la cual la testosterona produce vasodilatación es la apertura de canales de potasio porque el efecto es antagonizado por el cloruro de bario, un bloqueante de dichos canales. Adicionalmente, se ha reportado que la vasodilatación experimental producida por esteroides andrógenicos dependiente del endotelio, en ratas es bloqueada por L-NAME; lo que sugiere que esta respuesta es mediada por el óxido nítrico. El desarrollo ontogénico de la vasodilatación dependiente del endotelio en la rata revela que esta es similar en machos y en hembras al nacer y aumenta progresivamente hasta llegar a la maduración sexual en etapa adulta; sin embargo la vasodilatación independiente del endotelio se atenúa con el desarrollo de la hembra y en el macho dicha respuesta se incrementa hasta un máximo que coincide con el desarrollo sexual determinado por la testosterona

Efectos de la testosterona en animales de experimentación / Effect of the androgenic steroid (tetosterone) in experimentation animal

En este estudio sobre el efecto de esteroides androgénicos (TESTOSTERONA) sobre diferentes órganos de animales de experimentación se utilizaron 30 ratones machos cepas BALB/NMRI de seis semanas de nacidas, con un peso promedio de 35 más o menos 0.75 grs, dividido en tres grupos de animales que recibieron por vía intramuscular I) Control, 0.2 ml de solución fisiológica salina, II) 12.5 ml/Kg de peso y III) 25 mg/Kg de peso de testosterona (Triolandrem, Ciba-Geigy, S.A.) diariamente por 22 días. Se sacrificaron en lote de 3, 3 y 4 animales a los 9, 18 y 22 días después de iniciado el tratamiento, se tomaron muestras de pulmón, corazón, hígado, bazo y el sistema reproductor masculino con excepción del pene que se procesaron hasta coloración con HE para observación con microscopio de luz. Los estudios anatomopatológicos indican que a los nueve días de iniciado el tratamiento hay congestión vascular en hígado, bazo, riñon y corazón con focos hemorrágicos, atelectasia y enfisema pulmonar compensatorio (100 por ciento). En el hígado de 12 animales (40 por ciento) se observa degeneración grasa microvascular con hipertrofia nuclear e ictericia en el 100 por ciento de los animales. En el sistema reproductor hay dilatación de las vías seminales, presencia de células atípicas y disminución del número de espermatozoides. No se observaron anomalías en el grupo control

Vulvovaginitis en niñas de 5 a 14 años / Vulvovaginitis in girl of the five at fourteen years old

En el presente trabajo se investigan los agentes etiológicos de vulvo-vaginitis mediante estudio microbiológico realizado en un grupo de 44 niñas pertenecientes a diferentes escuelas de la parroquia La Vega durante el primer trimestre del año 1991, con historia clínica sugestiva de vulvo-vaginitis y con edades comprendidas entre los 5 y 14 años de edad. En el grupo de 5-9 años se identificaron los siguientes microorganismos: Staphylococcus epidermitis (39,1 por ciento), Staphylococcus aureus (13,0 por ciento), Escherichia coli (4,3 por ciento), Candida sp. (4,3 por ciento), y no hubo desarrollo bacteriano (39,1 por ciento). En el grupo etario de 10-14 años se identificaron los siguientes microorganismos: Staphyloccus epidermidis (23,1 por ciento), Staphylococcus aureus (7,7 por ciento), Escherichia coli (11,6 por ciento), Candida sp. (23,1 por ciento), y no hubo desarrollo bacteriano (34,6 por ciento). Escherichia coli y Candida sp. fueron significativamente más frecuentes en el grupo etario de 10-14 años.